痛風診療準則

林孝義

台北榮總過敏免疫風濕科

國立陽明大學醫學系

痛風是嘌呤代謝異常及（或）尿酸排泄減少所引起的一種疾病。臨床特點為

高尿酸血症（ hyperuricemia ）、反復發作的急性單一關節炎（ recurrent acute

monoarthritis ）、尿酸鈉鹽形成痛風石（ tophi ）沉積、慢性痛風石關節炎，若未經

適當治療，最終通常發展為痛風性腎病（ gouty nephropathy ）。本病主要分為原發

性和繼發性兩大類，原發性痛風患者中小於 1 ％者為 脢 缺陷所致，而大多數病因

不明，臨床以痛風性關節炎為主要表現，常伴有高血脂病、高血壓病、糖尿病、

動脈硬化及冠心病等。繼發性痛風常由腎臟病、血液病及藥物等原因引起，痛風

為其併發症。

高尿酸血症是痛風最重要的生化基礎，但並不是痛風的同義詞，研究指出約

只有 5-18.8 ％的高尿酸血症患者最終發展為痛風，但痛風患者在其病程中的某一

階段必將有高尿酸血症的存在。實驗室可用尿酸 脢 法（ uricase differential

spectrophotometric method ）精確地測定血尿酸值。高尿酸血症可區分為兩大類，

即絕對性和相對性。當血中尿酸濃度超過可溶性的上限時即定義為絕對性的高尿

酸血症，在 37 ℃時，血中尿酸飽和值是 7 mg/dl ，超過這個飽和點，漸漸會有針

狀晶體析出，一般流行病學研究則以正常人血尿酸平均值加上二個標準差為上

限，認為男性血中尿酸值超過 7 mg/dl ，女性超過 6 mg/dl 以上時，稱相對性高尿

酸血症。若血尿酸值超過 7 mg/dl 時，痛風或腎結石的發生率增加。

痛風的臨床表現分為四個階段：無症狀高尿酸血症（ asymptomatic

hyperuricemia ）；急性痛風性關節炎 (acute gouty arthritis) ；間歇期 (inter-critical

gout ) ；慢性痛風石關節炎（ chronic tophaceous gout ）。

一、痛風之診斷 :

最正確的診斷方法為急性發作時抽取關節液發現有被嗜中性白血球吞噬的

針狀尿酸鹽結晶 (monosodium urate crystal) ，在偏光顯微鏡下，呈現負性 雙折 光

(negative birefringent) 。其 他 常 見 的臨床表 徵 或實驗室 檢查如 ： 突然 發作 第 一大 腳

趾 、 足背 、 踝 等單一關節 紅腫劇 痛，或 秋水仙鹼 治療有特 效 者或有高尿酸血症者

僅 可作為診斷痛風的 參考 。

二、 預防與 治療

由於原發性痛風缺 乏 病因治療，因 此 不 能根 治。臨床治療之 目 的： 1 、及時

控制 痛風性關節炎的急性發作； 2 、 長 期治療高尿酸血症，以 預防 尿酸鈉鹽沉積

造 成的關節 破壞 及腎臟 損害 。

1 、 飲食控制

治療方 面除 藥物 外 ， 亦 常 利 用 低 嘌呤 飲食 以 求控制 。 飲食 的一般原則是 避免

進食 高嘌呤 飲食 ， 如 動物 內 臟、 沙丁魚 、 蠔 、 蛤 、 蟹 等。但 嚴格 的 飲食控制 只 能

使 血尿酸值下 降 1-2 mg/dl 而 已 ； 至 於 豆 類 食 物中嘌呤 含量 並不高，無 須禁食 。

需嚴格戒酒 ，以 防 急性發作。為 促進 尿酸排泄 宜 多 飲水 ， 使 尿 量每天 在 2000

ml 以上。 肥胖 患者要減少 熱量攝入 以 降低 體重， 此外 ，不 宜使 用 抑制 尿酸排 除

的藥物 如利 尿藥、小 劑量阿司匹林 等。

2 、無症狀高尿酸血症的治療

一般而 言 ，無症狀的高尿酸血症 幾乎 不 需 要治療，但 需長 期 監控 尿酸濃度 與

肌 酸 酐 值，並 應避免肥胖 、高嘌呤及高 熱量食 物、 酗酒 、過度 勞累 、 創傷 、 濕冷

及精 神緊張 等 誘 發因 素 。但是當下 列幾 種狀 況 發生時則可 考慮降 尿酸藥物： ! 開

始 有痛風臨床症狀； " 有明顯的痛風、尿 路 結石 家族史 ； # 24 小時尿酸排泄 量 超

過 1,100 mg ； $ 經過 食 物 控制 或 停 用 影響 尿酸代謝的藥物，而血尿酸值 卻仍持續

六 個 月 大於 9 mg/dl 。 總 之， 追根 究 底查 明原因 才 是最重要的，對有高血壓、冠

心病、 肥胖 症、尿 路感染 、腎 功能衰竭 等併發症者， 需 對症治療。

3 、急性痛風性關節炎的治療

目前廣 為 接受 的治療方法 建議採 用 較 小 劑量 （約 1.0-2.0 mg ）的 秋水仙鹼

(colchicine) ，同時 合 併 使 用 非 類 固醇抗 炎藥（ NSAID ），以 達 最 佳且 最 易忍受 的

臨床 效果 。 如果 病人 合 併有 消 化 道 出血或不 能進食 的狀 況 ，可用 秋水仙鹼注射

劑 ，以 1-2 mg 溶於 20 ml 生 理 鹽 水 中 緩 慢 靜 脈 注射 ( 台灣 無 此製劑 ) ；或 採 用 長效

型 腎上 腺皮質素 triamcinolone 10-30mg 作 局部 關節 注射 或 使 用 ACTH 25 IU 放

入葡萄 糖 內靜 脈點 滴 或 40-80 IU 肌肉注射 。

秋水仙鹼 在治療和 預防 痛風方 面 的 卓越 療 效與 其 抑制 嗜中性白血球有關。 傳

統 上，治療急性痛風 口服每 小時 1 次 0.5 mg ， 直到 症狀 解除 或病人 產 生 噁 心、 嘔

吐 、 腹瀉 等 胃腸 症狀或 達到 最大 量 6 mg 為 極 限，但是大多數病人無法 忍受如此

大 劑量 的 秋水仙鹼 ，這種治療方 式 少被 採 用。 根據統計 ， 如果 痛風發作最 初幾 小

時 內 即 使 用 秋水仙鹼 ，有 效 率約為 90 ％， 12-24 小時 內 ，約 75 ％有 效 ；但 如果 超

過 24 小時， 效果就 無法 預 測。

短 時間大 量投與 NSAID 的脈 衝式 療法常可 收到 最 佳 的治療 效果 ，常 建議使

用 indomethacin （ 消 炎痛），標準 劑量 為 每次 25-75 mg ， 每 6-8 小時 1 次 ， 每日

不超過 200 mg ， 待 症狀減 輕後 ，以 每日 25 mg ，分 3-4 次 ， 連續 2-3 天 ， 然後逐

漸減少 劑量 。 至 於其 他傳統型 之 NSAID 也 一 樣 有療 效 。但若有 消 化性 潰瘍 病 史

者，則可 考慮新 一代的 COX-2 抑制劑 。

4 、間歇期及慢性期治療

間歇期及慢性期的治療 目 的在 控制 血 清 尿酸值於正常 範圍內 及 預防 急性發

作。 控制 血尿酸值 需長 期 投予足夠劑量 之 降 尿酸藥物， 如促進 尿酸排泄藥

（ uricosuric agent ）和 抑制 尿酸生成藥（ xanthine oxidase inhibitor ）。

需長 期 使 用 降 尿酸藥物的患者 包括 ：經 飲食控制 血尿酸 仍 大於 9 mg/dl ； 每

年 急性發作在兩 次 以上者；有痛風石或有腎 功能損害 者。 維 持 血尿酸值於正常值

內除 可 防 止 急性痛風發作 外 ，並可 防 止 形成痛風石及減 輕 腎臟 損害 。但在急性期

不 宜使 用 降 尿酸藥物，以 免使 血尿酸濃度上下 波 動， 誘 發急性關節炎。 至 於 預防

急性痛風發作，對於發作 頻繁 的患者可併用 秋水仙鹼每日 0.5~1.5mg ；或於急性

發作 前 兆 (aura) 出現時， 立 即 投予 單一 口服劑量秋水仙鹼 0.5~1.5mg 。

降 尿酸藥物的 選擇 ：在腎 功能 正常或 輕 度 損害 ， 24 小時尿酸排出 量低 於 600

mg 時，可用 促進 尿酸排泄藥。在腎 功能 中等 損害 （ 肌 肝廓 清 率 ＜ 35 ml/ 分 鐘 ），

或 24 小時尿液尿酸明顯 升 高時， 應 用 抑制 尿酸生成物。在血尿酸明顯 升 高及痛

風石大 量 沉積的患者，可 合 用以上兩種藥物，以 防 止 漸 進 性痛風性併發症。 劑量

由小 開始 ，於 7-10 天內逐 漸加 量 。

! 、 促進 尿酸排泄藥（ uricosuric agents ）

主要 透 過 抑制 近端 腎小 管 對尿酸的重 吸 收 而 促進 尿酸排泄。為 防 止 尿酸在腎

臟大 量 排出時引起腎臟 損害 及腎結石的 副 作用，均 應 從 小 劑量開始 並 考慮 鹹 化尿

液。 此 類藥 品 有 丙磺舒 (probenecid ) 、 苯溴馬龍 （ benzbromarone ）等。

" 、 抑制 尿酸生成藥（ xanthine oxidase inhibitor ）

僅 有 別 嘌呤 醇 （ allopurinol ），其結 構 類 似 次 黃 嘌呤 (hypoxanthine) ，有 較 強

的 抑制 黃 嘌呤 氧 化 脢 (xanthine oxidase) 作用，可 抑制 痛風石和腎結石形成，並

促進 痛風石溶 解 。其藥物 副 作用以過 敏 性 皮 疹 的反 應 最 激烈 ， 如 毒 性上 皮壞 死

（ toxic epidermal necrosis ）。對於腎 功能 不 全 合 併 利 尿 劑 者， 使 用本藥時 需 特 別

小心。 又 由於藥物 交互 作用，同時 合 併 抗 癌 藥 如 巰 嘌呤（ mercaptopurine ）或 硫

唑 嘌呤（ azathioprine ）時，會 提 高 抗 癌 藥的血中濃度， 此 時 需 酌 量 或 留 心臨床 副

作用。

Reference:

1. Kelley ‘s Textbook of Rheumatology, Sixth Edition, 2001.

2. Primer on the Rheumatic Diseases, Eleventh Edition, 1997.

3. Wallace SL, Robinson H, Masi AT, Decker JL, McCarty DJ, Yu T-F:

Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout.

Arthritis Rheum 20:895-900, 1977.